神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可肇因癫痫

新的学术研究证据指引，神经细胞胶质瘤细胞内囚禁不必要的甘氨酸长芦可在外面神经细胞元产生哮喘活性，且这一畸变可被阻碍细胞内囚禁甘氨酸长芦的用药所制止。

多数(80%)神经细胞胶质瘤患儿在其胃癌当中至少引发1次哮喘，并且约有1/3连续不断发作哮喘，被称做相似性哮喘，抗哮喘用药往往拒绝接受。既往学术研究指引，外面大块渗透比邻哮喘都为活性区域的神经细胞元，引致这一区域甘氨酸长芦水平升高，由此诱发相似性哮喘。

霍普金斯该大学的SusanC.Buckingham指导教授及其同事进行了一项学术研究，目的是确实这种活性与细胞内xc-胱氨酸-甘氨酸转运系统会囚禁的甘氨酸长芦二者之间的相似性。

结果辨识，免疫缺陷小鼠在接受颅复制人类神经细胞胶质瘤细胞内后1周，有37%平庸运动控制(EEG)活性异常，而接受实为切除的小鼠当中未见此现象。这种异常活性平庸为道德上的上会转变，如麻木、胸部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤脑视网膜腌辨识显露时间特异性甘氨酸长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品管理局批准后的可抑制xc系统会的用药，学术研究当中发现这种用药可阻碍细胞内而非实为切除腌囚禁甘氨酸长芦。阴极记录辨识，23%的视网膜腌当中可见细胞内邻近自发的阵发性放电，但在实为切除腌当中无此现象。这些区域的神经细胞元膜片钳记录辨识兴奋性增高。

当学术深入研究对这些神经细胞元应用SAS时，发现哮喘都为活性的平大多持续时间显著缩短。接受异种复制的小鼠在腹腔内注射SAS后也辨识EEG哮喘都为活性降低。

混合既往学术研究结果，本学术研究确实了xc-系统会是哮喘治疗的一个可行的新靶点。该学术研究由宾夕法尼亚州国立护理科技学院提供的一项基金资助。创作者大多无相关不法道德上。

编辑： linjinle